Tumor necrosis factor-α (TNF-α) berkontribusi terhadap cedera infark miokard (MI). Polimorfisme wilayah promotor gen TNF-α dan sekresi dan pelepasan TNF-α dan transformasinya oleh serangkaian jalur pensinyalan semuanya berubah pada berbagai titik proses patofisiologis di MI. Penelitian juga menyelidiki antagonis TNF-α dan peran terapeutik potensial mereka dalam pengaturan MI dan gagal jantung pada tingkat molekuler dan klinis. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui mekanisme kerja lipopolysaccharide (LPS) sebagai pemicu infark miokard akut pada tikus Sprague dawley. Penelitian ini merupakan penelitian experimental yang membandingkan antara LPS dengan normal saline sebagai kontrol terhadap jumlah TNF-, IL-6, Histopatologi jantung, kadar MDA, kadar TGF beta, persentase sel inflammatori, dan kadar troponin C serum darah pada tikus Sprague dawley setelah diinduksi oleh LPS. Metode yang akan digunakan pada penelitian ini yaitu tikus diberi perlakuan sebelumnya secara intraperitoneal dengan dua dosis LPS yang berbeda (1mg/kg dan 2,5mg/kg) atau salin normal (kontrol) selama 14 hari. Pada hari terakhir dicek kadar TNF-, TGF beta, IL-6 dan troponin C menggunakan metode ELISA, persentase sel inflamatori dan histopatologi jantung menggunakan preparate HE dan masson tri chrome sedangkan kadar MDA menggunakan metode spektrofotometri.

Kata kunci: Lipopolysaccharide; Infark Miokard; Inflamasi; TNF-