Kelebihan besi menyebabkan oksidasi mitokondria di hepar sehingga terjadi cidera hepatosit dan peningkatan TGF β. Fibrosis hepar terbentuk akibat fibrogenesis sel stelata yang diaktivasi oleh cidera hepatosit kronis. Fibrosis hepar adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada kasus kelebihan besi. Tujuan penelitian ini untuk membuktikan bahwa kelebihan besi dapat menyebabkan perubahan histopatologi pada hepar.
Metode penelitian ini adalah eksperimental dengan rancangan post-test only control group design menggunakan mencit BALB/C Jantan yang dibagi menjadi 2 kelompok secara random. Kelompok tanpa pemberian Fe (0,3 cc NaCl 0,9% dan 0,5 cc pelarut obat) dan kelompok dengan pemberian Fe (0,3 cc Fe + sukrosa (Venofer®) dan 0,5 pelarut obat) secara intra peritoneal selama 60 hari. Fraksi area fibrosis dinilai mengggunakan software ImageJ.
Hasil rerata fraksi area fibrosis kelompok tanpa pemberian Fe adalah 0,00 ± 0,00% dan fraksi area fibrosis kelompok dengan pemberian Fe adalah 11,38 ± 10,74%. Kelompok dengan pemberian Fe terdapat 3 sampel yang terdapat fibrosis, tapi 2 sampel lainnya tidak ditemukan fibrosis. Fibrosis hepar akibat kelebihan besi berkaitan dengan NTBI/LPI, genetik, lingkungan dan waktu paparan.
Kesimpulan dari penelitian ini adalah kelebihan besi menyebabkan fibrosis pada hepar.

Kata Kunci : Kelebihan besi, TGF β, sel stelata dan fibrosis hepar.